第111章 机制讨论
第111章机制讨论
人类的身体是一个始终在运行的，不停损伤并且重生着的复杂系统。细胞非常脆弱且生命短暂，因此人体必然具有替换它们的能力。
细胞能够进行有限次数的分裂，分裂后的细胞能够具备正常工作的能力。这都是完全能够推测，并且不怎么高深的基础生物学知识。
但是正如箴言所说的那样，“垃圾是不会自己走进垃圾堆的。”那些进入生命末期，几乎已经丧失了正常工作能力的细胞并不会自动凋亡，同时那些破裂的细胞膜和流出的细胞内容物也需要有“人”来负责打扫才行。
这种情况下，负责清除衰老细胞的NK细胞就会寻找到衰老的体细胞，然后贴上去释放穿孔素和颗粒酶。流淌出的细胞质最终将会被巨噬细胞所吞噬。
等周围的细胞再次完成了分裂后，这里空余的位置就能够得到补充。人体的正常功能也不会受到太大影响。
而量子释能综合症一开始出现的持续高热，但这个发热很显然并不完全来自氢原子的电子从激发态跌落回到基态所释放的能量。
陆沉得出这个推理的过程也很简单——那些患者发热的温度不对。
一个氢原子的电子从n=2激发态跌落回到基态，能够释放出一个能量为10.2eV的的光子。因为这个光子的波长是121.6nm，它对蛋白质中的芳香族氨基酸中的共轭双键发生作用，使其氧化断裂或者交联，从而导致蛋白质的断裂和变性。同时，它还可以和蛋白质里的二硫键，酰胺键等共价键发生反应。从而加重对蛋白质的变质效果。
问题就出在这里。
这些氢原子电子跌落能态所释放出的能量，并不会完全转化成热能。它会首先破坏蛋白质里的各种化学键，让它们断裂。其余的能量，才有可能转化为热能。
那么，这些患者病程中的长时间高热就解释不通了。爆炸时，明显是大量电子同时跌落能态，瞬间释放大量能量所致。但爆炸前的稳定高热却没有一个合适的解释——陆沉曾经认为这种发热应该是电子能级跌落导致的。
不过在学习了一段时间的物理学之后，陆沉开始意识到的自己的认知问题。如果这种不可控的高温是持续由能级跌落释放的热能，那么这就意味着在一段时间里，量子释能综合症患者体内发作的频率，或者说跌落能级的氢原子电子数量总体是保持稳定的。
如果这种释能可以保持稳定，那为什么发热七天左右就会炸呢？
不合理的地方实在是太多，以至于陆沉不得不做出了一个推测——发热不可能全是量子释能综合症惹的祸。
回到酒店的路上，陆沉一直在向杨伟民介绍自己的推测。这个推测其实并不成熟，陆沉不可能像杨伟民那样自己琢磨十几年甚至更久才把结论说出来——所以他说话的时候有些结巴，还有些语无伦次。
这时候就体现出杨伟民的本事了。陆沉一会嘟囔氢原子释能不会全部转化成热能，一会又恍然大悟说什么“释能不应该始终保持稳定”。要是换个普通临床内科教授来听，说不定要让陆沉去先找李晓慧主任聊聊天。而在组里干了这么些日子的杨伟民不光听明白了陆沉的理论，并且还迅速抓住重点开始了自己的思考。
“为了方便讨论和思考，让我们假设一开始发生电子能级跌落的位置是细胞内部。”杨伟民拉着自己的学生开始了讨论，“细胞内的氢元素电子能级跌落，并且释放能量的时候，紫外线会首先影响到这个细胞内的蛋白质，并且对细胞膜造成损伤。发生了释能的细胞本身会死亡。”
而在这个基础上，释能细胞周围的细胞也会同时收到损伤，并且这个损伤会一直持续到光子的能量被消耗干净为止。
假设光子穿越了三百个细胞后才被消耗殆尽。那就意味着，这三百个细胞都发生了严重损伤，并且形成了一个条状损伤线。
而此时，释能原位的细胞内部，还有很多氢原子正处于n=2的激发态。
氢原子外的电子将会天然倾向于维持在基态而非激发态。就像是电流天然会倾向于从高电压流向低电压区一样。当一枚氢原子跌落回到基态时，它周围的氢原子当然也有可能跌落回到基态。
由于能级跌落转化出的光子飞行方向完全随机，长达三百个细胞的损伤带会逐渐扩大成为一个直径六百个细胞的损伤球。
当然，所谓的“损伤球”仍然只是一个为了方便理解和讨论而设定的近似描述，实际情况是，这个损伤带会表现的像是个被静电强烈吸引的毛球。越靠近中心，损伤带越密集，越靠近边缘，则损伤带越稀疏。
这个两厘米的损伤球主要以破碎的细胞膜和流出的细胞质为主，同样的，越靠近边缘则损伤程度越小。很可能只有圆心周围几毫米处的细胞全部都是破碎的。
细胞质内部含有热休克蛋白，这种蛋白会在细胞质内部生成。它的主要作用是帮助保护细胞内部其他蛋白，不至于在高温下迅速变质。而它的特性也令自己成为了免疫应答的重要源头之一——当人体免疫细胞识别到周围环境中存在有热休克蛋白的时候，它们就能迅速意识到自己周围有个细胞破损了。
巨噬细胞会通过化学趋向性特质，向着热休克蛋白浓度更高的地方移动，并且最终寻找到破损的细胞，并且将它吞噬掉。
而在量子释能综合症上，巨噬细胞会首先倾向于靠近释能原点细胞。它们从四面八方赶来，在原点细胞周围，在热休克蛋白浓度最高的地方开始吞噬。
大部分破损的细胞膜和细胞质都将被巨噬细胞所分解，一部分消化后的废物将会被排除，另一小部分则会被呈递给其他免疫细胞，以进一步激活免疫反应。
陆沉听到这里眼睛忽然瞪圆了，“巨噬细胞吞噬之后，它们还是会继续移动的！”
车稳稳停在了酒店门口，大巴的门缓缓打开——但是却没有一个人下车。车上的所有人，都在认真听着陆沉和杨伟民的讨论。
司机倒是没听，毕竟专业驾驶的AI机器人实在是不太能理解量子力学和细胞生物学融会贯通之后的内容。
“巨噬细胞吞噬之后会同化一部分细胞质，其中当然也包括哪些即将能级跌落的氢原子。”杨伟民点了点头，“它们在吞噬了第一批次的损坏细胞，并且继续向着热休克蛋白浓度稍低的地方移动。”
“也就是从中心，向四周。”陆沉补充道，“它们在吞噬完成之后，那些器官内独有的巨噬细胞停留在原地，而更多的则会巡游到人体的其他地方去。”
“通过血液循环进入到其他区域，或者进入本器官的其他部分。”杨伟民点头道，“然后，又有一次释能事件发生。一个损伤球出现。随后是第三次，第四次……因为巨噬细胞和其他免疫细胞的参与，随后的损伤将会越来越随机，发生损伤的部位也会越来越多。”
直到最后，当最后一次释能事件在人体全身各个部分同时发生时，爆炸就出现了。
这一章主要是在讨论量子释能综合症的临床机制，它可能看起来有些枯燥……但是这个理论确实非常重要。
后面的描写，我会尽量让内容看起来好懂一点，不至于太理论，看起来太难受。
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人类的身体是一个始终在运行的，不停损伤并且重生着的复杂系统。细胞非常脆弱且生命短暂，因此人体必然具有替换它们的能力。
细胞能够进行有限次数的分裂，分裂后的细胞能够具备正常工作的能力。这都是完全能够推测，并且不怎么高深的基础生物学知识。
但是正如箴言所说的那样，“垃圾是不会自己走进垃圾堆的。”那些进入生命末期，几乎已经丧失了正常工作能力的细胞并不会自动凋亡，同时那些破裂的细胞膜和流出的细胞内容物也需要有“人”来负责打扫才行。
这种情况下，负责清除衰老细胞的NK细胞就会寻找到衰老的体细胞，然后贴上去释放穿孔素和颗粒酶。流淌出的细胞质最终将会被巨噬细胞所吞噬。
等周围的细胞再次完成了分裂后，这里空余的位置就能够得到补充。人体的正常功能也不会受到太大影响。
而量子释能综合症一开始出现的持续高热，但这个发热很显然并不完全来自氢原子的电子从激发态跌落回到基态所释放的能量。
陆沉得出这个推理的过程也很简单——那些患者发热的温度不对。
一个氢原子的电子从n=2激发态跌落回到基态，能够释放出一个能量为10.2eV的的光子。因为这个光子的波长是121.6nm，它对蛋白质中的芳香族氨基酸中的共轭双键发生作用，使其氧化断裂或者交联，从而导致蛋白质的断裂和变性。同时，它还可以和蛋白质里的二硫键，酰胺键等共价键发生反应。从而加重对蛋白质的变质效果。
问题就出在这里。
这些氢原子电子跌落能态所释放出的能量，并不会完全转化成热能。它会首先破坏蛋白质里的各种化学键，让它们断裂。其余的能量，才有可能转化为热能。
那么，这些患者病程中的长时间高热就解释不通了。爆炸时，明显是大量电子同时跌落能态，瞬间释放大量能量所致。但爆炸前的稳定高热却没有一个合适的解释——陆沉曾经认为这种发热应该是电子能级跌落导致的。
不过在学习了一段时间的物理学之后，陆沉开始意识到的自己的认知问题。如果这种不可控的高温是持续由能级跌落释放的热能，那么这就意味着在一段时间里，量子释能综合症患者体内发作的频率，或者说跌落能级的氢原子电子数量总体是保持稳定的。
如果这种释能可以保持稳定，那为什么发热七天左右就会炸呢？
不合理的地方实在是太多，以至于陆沉不得不做出了一个推测——发热不可能全是量子释能综合症惹的祸。
回到酒店的路上，陆沉一直在向杨伟民介绍自己的推测。这个推测其实并不成熟，陆沉不可能像杨伟民那样自己琢磨十几年甚至更久才把结论说出来——所以他说话的时候有些结巴，还有些语无伦次。
这时候就体现出杨伟民的本事了。陆沉一会嘟囔氢原子释能不会全部转化成热能，一会又恍然大悟说什么“释能不应该始终保持稳定”。要是换个普通临床内科教授来听，说不定要让陆沉去先找李晓慧主任聊聊天。而在组里干了这么些日子的杨伟民不光听明白了陆沉的理论，并且还迅速抓住重点开始了自己的思考。
“为了方便讨论和思考，让我们假设一开始发生电子能级跌落的位置是细胞内部。”杨伟民拉着自己的学生开始了讨论，“细胞内的氢元素电子能级跌落，并且释放能量的时候，紫外线会首先影响到这个细胞内的蛋白质，并且对细胞膜造成损伤。发生了释能的细胞本身会死亡。”
而在这个基础上，释能细胞周围的细胞也会同时收到损伤，并且这个损伤会一直持续到光子的能量被消耗干净为止。
假设光子穿越了三百个细胞后才被消耗殆尽。那就意味着，这三百个细胞都发生了严重损伤，并且形成了一个条状损伤线。
而此时，释能原位的细胞内部，还有很多氢原子正处于n=2的激发态。
氢原子外的电子将会天然倾向于维持在基态而非激发态。就像是电流天然会倾向于从高电压流向低电压区一样。当一枚氢原子跌落回到基态时，它周围的氢原子当然也有可能跌落回到基态。
由于能级跌落转化出的光子飞行方向完全随机，长达三百个细胞的损伤带会逐渐扩大成为一个直径六百个细胞的损伤球。
当然，所谓的“损伤球”仍然只是一个为了方便理解和讨论而设定的近似描述，实际情况是，这个损伤带会表现的像是个被静电强烈吸引的毛球。越靠近中心，损伤带越密集，越靠近边缘，则损伤带越稀疏。
这个两厘米的损伤球主要以破碎的细胞膜和流出的细胞质为主，同样的，越靠近边缘则损伤程度越小。很可能只有圆心周围几毫米处的细胞全部都是破碎的。
细胞质内部含有热休克蛋白，这种蛋白会在细胞质内部生成。它的主要作用是帮助保护细胞内部其他蛋白，不至于在高温下迅速变质。而它的特性也令自己成为了免疫应答的重要源头之一——当人体免疫细胞识别到周围环境中存在有热休克蛋白的时候，它们就能迅速意识到自己周围有个细胞破损了。
巨噬细胞会通过化学趋向性特质，向着热休克蛋白浓度更高的地方移动，并且最终寻找到破损的细胞，并且将它吞噬掉。
而在量子释能综合症上，巨噬细胞会首先倾向于靠近释能原点细胞。它们从四面八方赶来，在原点细胞周围，在热休克蛋白浓度最高的地方开始吞噬。
大部分破损的细胞膜和细胞质都将被巨噬细胞所分解，一部分消化后的废物将会被排除，另一小部分则会被呈递给其他免疫细胞，以进一步激活免疫反应。
陆沉听到这里眼睛忽然瞪圆了，“巨噬细胞吞噬之后，它们还是会继续移动的！”
车稳稳停在了酒店门口，大巴的门缓缓打开——但是却没有一个人下车。车上的所有人，都在认真听着陆沉和杨伟民的讨论。
司机倒是没听，毕竟专业驾驶的AI机器人实在是不太能理解量子力学和细胞生物学融会贯通之后的内容。
“巨噬细胞吞噬之后会同化一部分细胞质，其中当然也包括哪些即将能级跌落的氢原子。”杨伟民点了点头，“它们在吞噬了第一批次的损坏细胞，并且继续向着热休克蛋白浓度稍低的地方移动。”
“也就是从中心，向四周。”陆沉补充道，“它们在吞噬完成之后，那些器官内独有的巨噬细胞停留在原地，而更多的则会巡游到人体的其他地方去。”
“通过血液循环进入到其他区域，或者进入本器官的其他部分。”杨伟民点头道，“然后，又有一次释能事件发生。一个损伤球出现。随后是第三次，第四次……因为巨噬细胞和其他免疫细胞的参与，随后的损伤将会越来越随机，发生损伤的部位也会越来越多。”
直到最后，当最后一次释能事件在人体全身各个部分同时发生时，爆炸就出现了。
这一章主要是在讨论量子释能综合症的临床机制，它可能看起来有些枯燥……但是这个理论确实非常重要。
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